Cell Reports：科学家在病变心脏之中再造出新的心肌细胞，将化解心脏病难题！

在患者自己发生脑干病变的脑干内创造更进一步身心健康神经组织。生物生物学家们希望有朝一日尽可能扭转脑干传染病。由UNC-Chapel Hill生物科学研究人员领导的一项原先生物科学研究探究了在技术开发这种雄心勃勃的原先方法时应该适合于的关键分子结构细节。在Cell Reports上发表的这项生物科学研究中都，UNC的两个Laboratory和原先泽西私立大学的一个Laboratory将特指出纤维细胞内的普通细胞内正演算为更进一步和身心健康的神经组织，并记录了这种正演算所须要的波动。康涅狄格私立大学所学院遗传学教授，北卡罗来纳私立大学绘画与生物科学学院药理学教授Frank Conlon教授却说：“从这些生物科学研究中都，我们或许尽可能定义增加出纤维细胞内正演算可靠功能性的途径。”仅在美国，脑干病每年就会造出60多万人死亡者，并且仍然是男功能性和未婚死亡者的主要原因。它并不一定来自冠状动脉窄或溢出，并且涉及用瘢痕组织逐步替代神经组织（神经组织） - 造成脑干功能功能性丧失并最终造成冠心病。这种完出功能性传染病步骤的均原因在于神经组织很强极为有限的增殖和代替受损肌肉组织的能力。因此生物生物学家们长期在试验中都技术技术开发，将出纤维细胞内—脑干中都富含淀粉的细胞内—转出为更进一步神经组织。他们早就说明，他们可以使这种治疗功能性细胞内正演算步骤在Laboratory老鼠得病脑干中都起作用，从而改善脑干功能功能性。但是这个步骤并不像临床研究系统设计那样有效性，生物生物学家们仍然在研习为什么。“由于我们对推动这种直接正演算步骤的分子结构选择性缺乏认识到，这项技术技术开发的系统设计受到了放宽，”Conlon却说，他也是UNC McAllister脑干生物科学研究院的全体出员。在这项生物科学研究中都，Conlon的Laboratory与Li Qian教授的UNC McAllister脑干生物科学研究院Laboratory和Ileana Cristea教授的原先泽西Laboratory合作，采用先进技术技术开发绘制出纤维细胞内中都酶准确度波动的图谱，因为它们完出了正演算为神经组织。首先，他们利用基于2012年技术开发的一种技术技术开发随之而来了正演算。他们将出纤维细胞内暴露于建设工程逆核苷酸病原，转至细胞内并开始归因于三种关键的“核苷酸因子”细胞内，这些细胞内发挥作用正演算细胞内中都的线粒体，造成细胞内在几天内变出神经组织。生物科学研究人员在从出纤维细胞内向神经组织转出三天期间检测了细胞内中都数千种不同酶的准确度。Conlon却说：“我们探究了一系列据称的分子结构事件。”数据库说明，正演算步骤在病原转至出纤维细胞内后约48小时开始，并显着影响23种酶的丰度。最引人注目的波动之一是酶特指Agrin的准确度急遽上升，这种酶被辨认出可促进受损脑干的修复步骤。Agrin还抑制另一种特指Hippo途径的路径通路，目前为止其作准备调节器官尺寸。这一辨认出 - 这项生物科学研究归因于的数百个单独证物之一—提议了抑制Hippo路径传导对神经组织正演算有必要的或许功能性。今后的生物科学研究将提议哪些波动确实会推动正原先演算，更正要的是可以增加哪些波动以增加正原先演算可靠功能性。原始应是：Kimberly Sauls, Todd M. Greco, Li Wang,et al.Initiating Events in Direct Cardiomyocyte Reprogramming.Cell ReportsVolume 22, Issue 7, p1913–1922, 13 February 2018 DOI: