【盘点】2019年1月17日Blood研究精选辑

【1】AL淀粉样变眼疾患者有系统无需依赖NT-proBNP检查doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-06-858951免疫球蛋白轻链淀粉样变（AL淀粉样变）是由于轻链错误折叠导致的，形成可溶眼疾态的毒眼疾态聚合物，在秘密组织人体器官之中溶解导致人体器官功能障碍。存活的主要这两项是脑干累及。以外的有系统管理系统使用N前端胆脑钠肽（NT-proBNP）和心肌蛋白酶（TnT/TnI）开展得单单结论，但很多之的中心不提供NT-proBNP监测。近日比对医务人员创始了一种使用脑钠肽（BNP）的属于自己有系统管理系统，可将Mayo2004有系统管理系统和得单单结论AL淀粉样变眼疾患者的生存率结合起来。比对医务人员所设计了两个函数调用，一个值得注意249位同时监测了BNP、NT-proBNP和TnI的眼疾患者的相异函数调用，用来创始有系统管理系统；一个补充函数调用，值得注意592位眼疾患者，随访10年，恰当生存率。在相异函数调用之中，比对医务人员发原为BNP阈值>81np/mL时，与Mayo2004有系统相关眼疾态最强，也最能识别脑干累及。根据BNP>91pg/mL和InI>0.1ng/mL，划分单单三期，与Mayo2004相比兼具离地的一致眼疾态。在补充函数调用之中，25%的眼疾患者为I期，44%的眼疾患者为II期，15%的眼疾患者为III期，16%的眼疾患者为IIIBA期；而之中位存活期，I期眼疾患者唯未大幅提高，II期眼疾患者9.4年，III期眼疾患者4.3年，IIIb期眼疾患者1年。【2】双重胆碱能接收器转录胰脏巨噬细胞培养和白巨噬细胞在胰脏和外周血相互间的四时集中于doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-08-867648随着REM的振荡，胰脏巨噬细胞培养和祖巨噬细胞(HSPCs)以及白巨噬细胞在胰脏(BM)和外周血相互间随之地循环往复。先决条件中枢神经胺类谷氨酸能接收器已被证明了可转录HSPC和白巨噬细胞集中于，但胆碱能是从的效用唯不恰当。比对医务人员在活体框架之中比对胆碱能神经管理系统在转录HSPCs和白巨噬细胞四时集中于之中的效用。比对医务人员发原为先决条件胆碱能神经管理系统（之外副中枢神经和中枢神经）可双重转录HSPCs和白巨噬细胞的日常集中于。在四时，之中枢副中枢神经胆碱能接收器减缓中枢神经胺类谷氨酸能调剂，减缓HSPCs和白巨噬细胞的BM输单单量。但在白天，中枢神经胺类谷氨酸能接收器通过β3-AR胆进HSPCs和白巨噬细胞从BM朝著集中于；这类输单单主要是由光一连串中枢神经胆碱能活眼疾态，减缓BM心肌巨噬细胞黏附和归巢来局部转录的。【3】以PET-CT分层可进一步提高细胞质眼疾态白血眼疾眼疾患者的辐射线治果doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-04-843540外科手术（RT）对局限眼疾态细胞质眼疾态白血眼疾（FL）的较好，既往证明了FL眼疾患者的10年无重大突破生存率达40-50%。随着18F-FDG PET-CT的单单原为，其效果远胜CT，原为比对医务人员对以PET-CT有系统的眼疾患者的生存率开展评估，以恰当更为精确的有系统是否可进一步提高眼疾患者的生存率。比对医务人员开展一多之的中心的回顾眼疾态比对，动员既往唯未眼疾人过的、以PET-CT有系统的、大部分使用外科手术（浓度≥24Gy）的已登记18岁的I-II期(1-3A)FL眼疾患者，且立即随访满3个年初。结点为无重大突破生存率（FFP）、局部压制和总体生存率（OS）。16个国家512位眼疾患者策划比对。年长58岁。410位眼疾患者（80.1%）为I期。之中位放疗浓度为30Gy（24-52）。之中位随访52个年初。五年FFP和OS分别是68.9%和95.7%。I期和II期眼疾患者的五年FFP分别为74.1%和49.1%。8位眼疾患者入院（1.6%）。4位眼疾患者单单原为外缘入院(0.8%)，局部压制率为97.6%。根据多变量比对，II期（HR 2.11）和BCL2表达单单来（HR 1.62x7f）与FFP妨碍关系密切。以PET-CT有系统的眼疾患者外科手术后的情况下比早前试验之中的好，特别是对于I期眼疾患者，若有外科手术对于无论如何局限眼疾态FL的眼疾人潜能一直被低估了。【4】口服17R-RvD1可纾缓手杖型巨噬细胞眼疾眼疾患者的水肿和秘密组织破损doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-07-865378内源眼疾态脂质等离子体Resolvins(Rv)在抗炎更进一步之中发挥关键效用。手杖型巨噬细胞眼疾（SCD），是一种遗传眼疾态的血红蛋白眼疾，特点是水肿和心肌阻塞。比对医务人员创始人源化的SCD活体框架，检视其低氧/如此一来灌注后的胆分解事件的叠加。结果发原为17R-RvD1（7S，8R，17R-三烷基-4Z，9E，11E，13Z，15E，19Z-二十二碳六烯酸）在增加体外的微心肌内皮巨噬细胞动员的人SCD血液白巨噬细胞和体内的白巨噬细胞黏附和转染之中发挥新型保护效用。暴露于低氧/复氧的SCD活体，口服17R-RvD1可增加胸部/局部水肿和肺/肾的心肌功能障碍。17R-RvD1的效用程序之外：1）减慢SCD红巨噬细胞和多形白巨噬细胞的再生；2）减缓NF-κB的激活；3）减缓炎眼疾态巨噬特异性、心肌激活一个大和E-选择伦的表达单单来。【5】减缓Sirt-1可预防和纾缓GVHDdoi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-07-863233移植物抗宿主眼疾（GVHD）几乎是异基因胰脏胰脏巨噬细胞培养移植（allo-BMT）的一个主要肝硬化。去底物蛋白酶（sirt-1）在多种生理更进一步之中发挥重要效用，如巨噬细胞衰老、代谢和水肿转发。Sirt-1去底物平衡并不相同的转录因子，对免疫反应转录至关重要。比对医务人员通过Sirt-1条件敲除活体和Sirt-1减缓剂，比对Sirt-1在GVHD抑制之中的效用。使用MHC错配的和匹配的BMT活体框架，比对医务人员发原为Sirt-/-T巨噬细胞通过减慢p53底物使其抑制急眼疾态GVHD的意志力减缓。allo-BMT后，Sirt-1有缺陷的T巨噬细胞还可胆进iTreg分裂，减缓IFN-γ的产生。在iTregs之中，Sirt-1遗漏可增加Foxp3的稳定眼疾态，减缓iTreg转化成致眼疾眼疾态T巨噬细胞。此外，比对医务人员还发原为使用Sirt-1减缓剂Ex-527可显著进一步提高复合物的存活期和临床高分；且无入院的迹象。上述相比之下Sirt-1减缓可纾缓GVHD，并保留GVL效果。Sirt-1有缺陷型T巨噬细胞抑制慢眼疾态GVHD的意志力也显着减弱。程序上，T巨噬细胞Sirt-1有缺陷可减慢肺脏B巨噬细胞如此一来造，增加细胞质眼疾态T特别所设计巨噬细胞发育。T巨噬细胞Sirt-1有缺陷平衡NADB巨噬细胞反应，增加B巨噬细胞激活和浆巨噬细胞分裂。此外，眼疾人眼疾态减缓Sirt-1不大部分可预防cGVHD，还可有已频发的cGVHD。