脾脏结核病当中，一个组织损伤的高度取决瘢痕一个组织的生成与新的肝蛋白增殖彼此间的平衡。不少人的器官受损而并未修复,就不会构成瘢痕。这可以进展为慢性肝病和肝硬化，脾脏当中瘢痕一个组织如此广泛以至于无法净化血液或生产重要激素及胆红素。脾脏瘢痕还为脾脏的发展提供了完美的环境。
论文出版在《自然医学》上并被《自然研究成果亮点》展览品,论文概述了在动物模型数学模型当中，设计团队通过操控5-色氨酸（一种“兴奋”药物）的行为能够落水这种平衡，以有利于健康一个组织的增殖并阻挠瘢痕的构成。
在举例来说情况下,当脾脏受伤了——如丙型或乙型肝炎菌株、酒精、持续性、代谢物或自体免疫状况——，红血球这种专门的淋巴结对其进行常规修复，并分泌5-色氨酸。
然而,该研究成果小组见到，当瘢痕构成蛋白——肝星状蛋白(HSC)存在时，它们不会被5-色氨酸指示构成更多的瘢痕一个组织并绕过迫切需要健康的增殖。
通过鉴别5-色氨酸的受体5-HT2B----5-色氨酸指令瘢痕构成蛋白绕过蛋白增殖的的受体----，他们见到,这导致瘢痕构成减少,增殖增多。
各项指导由医学研究成果委员不会和信托基金不会大力支持,第一原作者,德里克.瓦兹教授说道：“这些在动物模型肝病数学模型上取得的可喜的成果表明：关键作用于5-HT2B的药物----举例来说应用于情绪障碍和动脉高压的临床试验当中----似乎可以应用于慢性脾脏结核病的治疗当中。”
设计团队相信在其他器官当中则不会见到相同的机制，为未来的研究成果提供一个不同寻常的机遇。
编辑： jiang相关新闻
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